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Echos du congrès annuel de l’ASH (08-11 décembre 2012, Atlanta)

08.12.2012 au 11.12.2012
Echos du congrès annuel de l’ASH (08-11 décembre 2012, Atlanta)

Les thèmes sélectionnés pour les conférences de presse ont concerné les actualités et perspectives thérapeutiques dans la leucémie lymphoïde chronique, la leucémie myéloïde aiguë, la leucémie lymphoblastique aiguë, la myélofibrose, la leucémie myéloïde chronique et le myélome multiple. Ont également été évoqués les facteurs génétiques impliqués dans la toxicité de certains traitements.

Tour d’horizon.

Compte-rendus du congrès

Echos du congrès annuel de l’ASH (08-11 décembre 2012, Atlanta)

Le pomalidomide chez les patients atteints de myélome multiple réfractaires au bortézomib et au lénalidomide

  • 30 janvier 2013

Meletios Dimopoulos (Athènes, Grèce) a précisé que si les nouveaux agents tels que le lénalidomide et le bortézomib sont effectivement à l’origine de progrès majeurs dans le myélome multiple, les patients qui y deviennent réfractaires gardent toutefois un pronostic réservé. De nouvelles avancées sont donc souhaitables.

Echos du congrès annuel de l’ASH (08-11 décembre 2012, Atlanta)

L’apport de l’ibrutinib dans la leucémie lymphoïde chronique

  • 30 janvier 2013

La tyrosine kinase de Bruton joue un rôle important dans la prolifération et la survie des cellules B, en particulier dans la leucémie lymphoïde chronique. L’ibrutinib est un inhibiteur de cette tyrosine kinase administré par voie orale. Il a été évalué dans une étude de phase Ib/II dont les résultats ont été présentés par John Byrd (Columbus, Etats-Unis) (1). «Le traitement actuel de la leucémie lymphoïde chronique chez les sujets âgés laisse à désirer en termes de réponse, de durée de rémission et de tolérance. De nouveaux traitements sont donc souhaitables», a précisé J. Byrd.

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L’étude PACE dans la leucémie myéloïde chronique

  • 30 janvier 2013

Si des progrès importants ont été réalisés dans le traitement de la leucémie myéloïde chronique, certains patients présentent des mutations qui les rendent non répondeurs aux traitements les plus récents. Parmi elles figure la mutation T315I, capable d’entraver la liaison des inhibiteurs de la tyrosine kinase à leur site d’action. Le ponatinib est un nouvel inhibiteur de la tyrosine kinase destiné à surmonter la résistance induite par cette mutation. Il serait également utile pour contrecarrer l’effet d’autres mutations. Il pourrait avoir un effet thérapeutique, mais serait également en mesure de prévenir la survenue de résistances.

Echos du congrès annuel de l’ASH (08-11 décembre 2012, Atlanta)

Susceptibilité génétique à l’insuffisance cardiaque liée aux anthracyclines après transplantation de cellules hématopoïétiques

  • 30 janvier 2013

Comme l’a précisé Saro Armenian (Duarte, Etats-Unis), l’insuffisance cardiaque est une cause majeure de morbi-mortalité après transplantation de cellules hématopoïétiques puisqu’elle est associée à un taux de survie à 5 ans inférieur à 50%. Le risque d’apparition d’insuffisance cardiaque est corrélé à l’exposition aux anthracyclines combinée à l’irradiation de la cage thoracique avant la transplantation ainsi qu’à la présence de facteurs de risque tels que l’hypertension, le diabète et une dyslipidémie. Le conditionnement pré-greffe ne semble pas en cause.

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